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Hyperéosinophilie trainante : l’arbre qui cache la forêt ! - 06/06/18

Doi : 10.1016/j.revmed.2018.03.141 
M. Mrouki 1, , I. Arbaoui 1, Y. Cherif 1, Z. Teyeb 1, F. Ben Dahmen 2, M. Abdallah 1
1 Université Tunis El Manar, faculté de médecine de Tunis, hôpital régional de Ben Arous, service de médecine interne, Ben Arous, Tunisie 
2 Médecine interne, hôpital régional de Ben Arous, Ben Arous, Tunisie 

Auteur correspondant.

Riassunto

Introduction

L’hyperéosinophilie est une anomalie fréquente en consultation. Elle est, certes, dominée par les étiologies parasitaires, allergiques ou hématologiques cependant une insuffisance surrénalienne n’est pas à omettre.

Observation

Patiente âgée de 52 ans aux antécédents de monophtalmie de l’œil droit et de ménopause précoce à l’âge de 35 ans était suivie pour hyperéosinophilie variant entre 900 et 1400el/mm3. La patiente se plaignait de paresthésie des membres supérieurs, de céphalées, d’asthénie, de vomissements et de douleurs abdominales. L’examen était sans particularités. Le diagnostic retenu était une insuffisance surrénale devant une cortisolémie à 26,67ng/mL, la négativité de l’examen parasitologique des selles et l’échec de deux cures de traitement anti-parasitaire.

L’insuffisance surrénale était centrale (ACTH normale à 47,ng/L et FSH et LH effondrés malgré le statut ménopausée de la patiente). L’IRM hypophysaire avait montré un macro-adénome en apoplexie. L’examen ophtalmologique montrait une atrophie optique droite totale. L’œil gauche était normal. Les anticorps anti-surrénales et anti-ovariens étaient négatifs et une hypothyroïdie qui serait à double composante était diagnostiquée (FT4 à 8, TSH à 6 avec à l’échographie cervicale une atrophie de la glande thyroïde). Les ANCA étaient négatifs, il n’y avait pas d’hypercalcémie ni hypercalciurie, pas d’élévation de l’enzyme de conversion de l’angiotensine. La TDM thoraco-abdomino-pelvienne n’avait pas montré d’adénopathies profondes, d’anomalies parenchymateuses, d’hépatosplénomégalie évoquant une hémopathie. Il n’y avait pas de signes en faveur d’une tuberculose. La patiente a été substituée par Cortef® et levothyrox®. L’évolution était marquée par la disparition de l’hyperéosinophilie, des douleurs abdominales et des vomissements mais persistance des céphalées et des paresthésies.

Discussion

L’association de l’hyperéosinophilie à l’insuffisance surrénale est expliquée par l’action inhibitrice des glucocorticoïdes sur la prolifération et la survie des éosinophiles. Cette action est d’ailleurs exploitée en clinique dans les syndromes hyperéosinophiliques. Dans notre observation, la patiente présentait déjà une monophtalmie évoluant depuis 16 ans non explorée. L’hyperéosinophilie avait permis de diagnostiquer l’insuffisance antéhypophysaire et l’adénome hypophysaire en se basant sur les antécédents et les signes cliniques.

Conclusion

L’hyperéosinophilie est une situation fréquente en médecine interne mais est rarement l’occasion du diagnostic d’une insuffisance surrénalienne. Les signes cliniques peuvent être discrets faisant errer le diagnostic. Une démarche étiologique rigoureuse est nécessaire pour redresser le diagnostic.

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